APLIKASI TEORI WATSON DALAM ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HIPERTENSI

"APLIKASI TEORI WATSON DALAM ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HIPERTENSI"

Ns. Setiyo Adi Nugroho

A.    Definisi

Hipertensi disebut juga sebagai silent disease karena tidak ada gejala awal. Hipertensi  (Tekanan darah tinggi) di definisikan sebagai tekanan darah sistemik yang mengalami elevasi yang terus menerus ketingkat yang dapat meningkatkan resiko pada organ target (mata, otak, jantung, ginjal dan pembuluh darah besar) (Daniels & Nicoll, 2012).

Sementara definisi hipertensi dari Kementrian Kesehatan RI adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat/tenang.(Kementrian Kesehatan RI, 2014).  Senada dengan pengertian dari Kemenkes RI, JNC 7 (Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) mendefinisikan hypertensi tekanan darah sistolik lebih besar dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih besar dari 90 mmHg berdasarkan rata-rata pengukuran yang akurat selama 2 atau lebih kontak dengan penyedia layanan kesehatan (Smeltzer, Hinkle, Bare, & Cheever, 2010).

B.     Epidemiologi

Prevalensi 'klinis' hipertensi meningkat dengan bertambahnya umur. Lima sampai sepuluh persen dari remaja memiliki tekanan darah 140/90 mm Hg atau lebih pada screening pertama. Pada usia 80 tahun, angka ini naik ke 70-75%. Di Amerika Serikat, sekitar 73.600.000 orang dewasa mengalami hipertensi (Beevers, Lip, & O’Brien, 2015).

Di seluruh dunia, diperkirakan bahwa sebanyak 1 miliar orang hidup dengan hipertensi, dan 7,1 juta kematian per tahun mungkin disebabkan hipertensi (Daniels & Nicoll, 2012). Data dari National Heart, Lung, and Blood Institute menemukan bahwa 69% dari individu yang memiliki serangan jantung pertama, 77% yang mengalami stroke pertama, dan 74% yang mengalami gagal jantung memiliki hipertensi (NHLBI, 2009 dalam Daniels & Nicoll, 2012).

Di Indonesia sendiri, hipertensi masih menjadi tantangan besar. Suatu kondisi yang cukup mengejutkan, gambaran di tahun 2013 dengan menggunakan unit analisis individu menunjukkan bahwa secara nasional 25,8% penduduk Indonesia menderita penyakit hipertensi. Jika saat ini penduduk Indonesia sebesar 252.124.458 jiwa maka terdapat 65.048.110 jiwa yang menderita hipertensi (Kementrian Kesehatan RI, 2014).

C.    Klasifikasi

Di Amerika Serikat, yang paling sering digunakanpedoman untuk Hipertensi berasal dari JNC 7 (Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure), bahkan Kementrian Kesehatan RI. untuk pengklasifikasian hipertensi juga mengacu kepada JNC 7 ini, berikut pengklasifikasian dari JNC 7:

Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah pada usia lebih 18 tahun dan Lansia

(JNC 7, 2003)

Pada 2013, Perhimpunan Hipertensi dan Kardiologi Eropa mempublikasikan rekomendasi untuk klasifikasi BP (Tabel 2), Pedoman ini menggunakan klasifikasi yang sama untuk pasien non-hipertensi dengan JNC-7 dan hal yang sama dimulai dari tingkat BP untuk menentukan pasien hipertensi, tetapi mereka mendefinisikan tiga tahap hipertensi : tahap 1 (140-159 / 90-99 mmHg) ; tahap 2 (160-179 mmHg / 100-109 mmHg); Tahap 3 (pasien dengan kadar BP tinggi dari 180/110 mmHg) (Ram, 2014).

Tabel 2. Klasifikasi tekanan darah berdasarkan European Societies of Hypertension and Cardiology (ESH/ESC)

D.    Etiologi

Hipertensi dikarakterisasi dengan jenis, penyebab, dan tingkat keparahan. Ada dua jenis utama dari hipertensi: primer (juga disebut esensial atau idiopatik) dan sekunder. Sekitar 90% dari semua pasien dengan hipertensi memiliki tipe primer. Penyebab pastinya belum diketahui. Sisanya 10% memiliki tipe sekunder, yang terkait dengan atau sekunder lain penyakit. Beberapa penyebab hipertensi sekunder meliputi penyempitan arteri ginjal, penyakit ginjal kronis, hiperaldosteronisme, kehamilan, dan pheochromocytoma. Setelah penyakit yang menyebabkan hipertensi diidentifikasi dan berhasil diobati, masalah hipertensi juga dapat dihilangkan. Kotak 28-1 berisi penyebab potensial lain dari hipertensi sekunder (Daniels & Nicoll, 2012).

Hipertensi primer hasil dari berbagai faktor risiko nonmodifiable dan modifikasi. Faktor risiko Nonmodifiable termasuk riwayat keluarga, usia, jenis kelamin, dan etnis. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi termasuk obesitas, penyalahgunaan zat, stres, diet, dan gaya hidup. Faktor risiko nonmodifiable untuk menjadi penyebab hipertensi.  Hal ini menandakan suatu variabel yang seseorang tidak bisa mengubahnya . Oleh karena itu, manajemen keperawatan terkait dengan faktor-faktor risiko ini adalah dengan memberi informasi pada pasien dari hubungan mereka dengan hipertensi. Karena pasien tidak dapat mengubah atau memodifikasi hipertensi mereka, variabel ini tidak harus ditekankan (Daniels & Nicoll, 2012).

Hipertensi cenderung berjalan dalam keluarga. Jika salah satu orangtua memiliki hipertensi, ada kemungkinan 25% dari pasien mengembangkan selama seumur hidup nya. Ketika kedua orang tua memiliki hipertensi, risiko meningkat menjadi 60%. Beberapa penelitian telah menunjukkan komponen genetik pada beberapa keluarga. Tekanan darah cenderung naik dengan bertambahnya usia. Hipertensi primer biasanya muncul antara usia 30 dan 50. Di antara semua orang Amerika usia 65 dan lebih tua, lebih dari setengahnya memiliki hipertensi. Isolated systolic hypertension (ISH) terjadi ketika tekanan darah sistolik adalah 140 mm Hg atau lebih tinggi, tetapi tekanan darah diastolik tetap kurang dari 90 mm Hg. Kemungkinan berkembangnya ISH meningkat dengan bertambahnya umur. ISH terjadi terutama pada pasien yang lebih tua dari 50, dengan sekitar satu dari empat pasien dipengaruhi oleh usia 80. Penyebabnya diyakini hilangnya elastisitas pada arteri besar dari aterosklerosis (Daniels & Nicoll, 2012).

Antara orang dewasa muda dan paruh baya, pria lebih mungkin untuk memiliki hipertensi daripada wanita. Setelah usia 55, ketika sebagian besar wanita yang melampaui menopause, tekanan darah tinggi lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria.  Hipertensi terjadi lebih sering pada pasien keturunan Afrika Amerika dari kelompok etnis lain di Amerika Serikat. Antara orang Amerika usia 18 dan lebih tua, 32% orang Amerika Afrika dibandingkan 23% dari Kaukasia memiliki tekanan darah tinggi. Tingkat tertinggi hipertensi di Amerika Serikat terjadi di kalangan Afrika Amerika yang tinggal di negara bagian tenggara. Tekanan darah tinggi di Afrika Amerika umumnya berkembang pada usia lebih dini, akan lebih parah, dan cenderung berkembang lebih cepat. Hispanik (Amerika) dan penduduk asli Amerika mengembangkan hipertensi di sekitar tingkat yang sama seperti kulit putih (Daniels & Nicoll, 2012).

Faktor Risiko Dimodifikasi. Ada berbagai faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk orang untuk mengembangkan hipertensi, termasuk obesitas, penyalahgunaan zat, stres, diet, dan gaya hidup. Variabel-variabel ini adalah fokus mengajar pasien sebagai berhubungan dengan pengendalian hipertensi, karena faktor-faktor ini dapat dimodifikasi oleh pasien.

Kelebihan berat badan meningkatkan risiko pengembangan hipertensi. Terdapat hubungan yang kuat antara peningkatan secara bertahap berat badan selama periode tahun dan peningkatan bersamaan tekanan darah. Tipe tubuh sangat berkorelasi dengan perkembangan hipertensi. Obesitas upperbody (memberikan tubuh bentuk apel) dengan jumlah increasedm lemak subkutan tentang perut, pinggang, dan perut, terkait dengan perkembangan tekanan darah tinggi. Pasien yang kelebihan berat badan tetapi membawa sebagian besar kelebihan lemak di bagian bokong, pinggul, dan paha (memberi mereka bentuk pir) berada pada risiko yang lebih rendah untuk pengembangan hipertensi sekunder karena peningkatan berat badan seorang (Gambar 28-1).

Sel-sel lemak adalah bentuk yang Alasannya tubuh membuat perbedaan. Sel-sel lemak perut lebih besar daripada yang disimpan di bokong dan paha. Sel-sel lemak perut lebih efisien dalam mogok lipid menjadi asam lemak. Asam lemak ini dapat melakukan perjalanan langsung sepanjang vena portal ke hati. Asam lemak yang beredar memiliki banyak konsekuensi termasuk penekanan pemecahan insulin; stimulasi hati untuk melepaskan trigliserida, yang mengarah ke aterosklerosis; dan meningkatkan sensitivitas arteri dengan hormon yang menengahi darah kontraktilitas kapal, seperti epinefrin (Daniels & Nicoll, 2012).

Tembakau, kafein, alkohol, dan penggunaan narkoba semua memiliki dampak negatif pada perkembangan hipertensi. Bahan kimia dalam tembakau dapat merusak lapisan dinding arteri, membuat mereka lebih rentan terhadap akumulasi plak. Nikotin membuat jantung bekerja lebih keras oleh konstriksi sementara pembuluh darah dan meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah. Efek ini karena peningkatan tingkat epinefrin (adrenalin) selama penggunaan tembakau. Selain itu, karbon monoksida dalam asap tembakau menggantikan oksigen di darah, memaksa jantung untuk bekerja lebih keras untuk memasok oksigen ke organ dan jaringan (Daniels & Nicoll, 2012).

Asupan kafein meningkatkan tekanan darah awalnya tapi adaptasi oleh tubuh untuk dampaknya terjadi dengan cepat. Uji klinis berlangsung rata-rata 56 minggu telah menunjukkan hubungan terus-menerus antara asupan kafein dan peningkatan tekanan darah. Dalam uji klinis lain dengan pasien diketahui memiliki hipertensi, penghentian asupan kafein menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol yang berlebihan berkontribusi sebanyak 20% dari semua kasus tekanan darah tinggi. Mengkonsumsi tiga atau lebih minuman beralkohol sehari menggandakan risiko mengembangkan hipertensi. Mekanisme yang tepat tidak sepenuhnya dipahami, tetapi diketahui bahwa minum berat dapat merusak jantung dan organ lainnya. Kerusakan organ akhir dari asupan alkohol yang berlebihan menempatkan pasien pada risiko untuk pengembangan hipertensi (Daniels & Nicoll, 2012).

Penggunaan narkoba, seperti kokain dan amfetamin, meningkatkan risiko mengembangkan hipertensi. Penggunaan obat-obatan seperti mempersempit arteri yang memasok darah ke jantung, meningkatkan denyut jantung dan merusak otot jantung.

Stres tidak menyebabkan tekanan darah tinggi, namun tingkat stres tinggi terus menerus dapat secara dramatis meningkatkan itu. Jika stres terus pada tingkat tinggi untuk waktu yang lama, kerusakan pada pembuluh darah, jantung, dan ginjal dapat terjadi. Stres dapat mempengaruhi perilaku dengan menyebabkan perkembangan kebiasaan yang tidak sehat, seperti penggunaan tembakau, konsumsi alkohol yang berlebihan, makan berlebihan, atau penggunaan narkoba. Respon fisiologis terhadap stres meningkat Peripheral Vascular Resistance (PVR) (tekanan terhadap aliran darah ke atau dari arteri atau vena di luar dada), peningkatan curah jantung, dan stimulasi sistem saraf simpatik. Seiring waktu hipertensi dapat berkembang.

Makanan khas di seluruh negara-negara industri dunia mengandung terlalu banyak lemak dan garam. Munculnya makanan kenyamanan dan makanan cepat saji selama 50 tahun terakhir ditambah telah memainkan peranan besar dalam kalori kaya, gizi asupan makanan banyak orang miskin di Amerika Serikat. Makanan ini mengandung kadar tinggi karbohidrat olahan dan ditinggikan lemak jenuh. Inilah yang membuat mereka enak. Kolesterol adalah salah satu lemak jenuh. Hal ini baik yang diproduksi oleh tubuh dan merupakan bagian dari makanan khas Amerika. Kolesterol sangat penting bagi tubuh yang sehat. Hal ini diperlukan untuk sintesis membran sel dan bangunan hormon penting dalam tubuh. Namun, peningkatan kadar kolesterol mendorong pengembangan plak di arteri (aterosklerosis), menyebabkan mereka menyempit dan kurang mampu membesar, sehingga meningkatkan tekanan darah (Champagne, 2006). Bila terkena kadar natrium tinggi, tidak semuanya orang mengalami hipertensi; hanya sekitar setengah dari populasi tidak. Tubuh manusia membutuhkan jumlah tertentu natrium untuk mempertahankan kimia sel yang tepat. Masyarakat yang sensitif terhadap natrium dan menyimpan natrium lebih mudah mengalami masalah karena mempertahankan natrium menyebabkan retensi cairan dan tekanan darah tinggi (Daniels & Nicoll, 2012).

Berjam-jam kerja, fasilitas modern, dan kekurangan waktu luang adalah beberapa alasan bahwa orang Amerika menjadi semakin kurang gerak. Menurut American Heart Association, hanya 27% dari populasi usia 18 atau lebih tua cukup latihan untuk kebugaran kardiovaskular. Aktivitas fisik sangat penting untuk mengendalikan hipertensi karena membuat jantung lebih kuat. Sebuah Jantung yang lebih kuat mampu memompa lebih banyak darah dengan lebih sedikit usaha. Aktivitas fisik secara teratur dapat menurunkan tekanan darah dengan 5 sampai 10 mm Hg (Daniels & Nicoll, 2012).

E.     Manifestasi Klinis

Pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan tidak ada kelainan selain tekanan darah tinggi. Kadang-kadang, perubahan retina seperti perdarahan, eksudat (akumulasi cairan), penyempitan arteriolar, dan cotton wool spots (infark kecil) terjadi. Dalam hipertensi berat, edema papil (pembengkakan disk optik) dapat dilihat. Orang dengan hipertensi mungkin asimtomatik dan tetap begitu selama bertahun-tahun. Namun, ketika tanda-tanda dan gejala spesifik muncul, mereka biasanya menunjukkan kerusakan pembuluh darah, dengan manifestasi spesifik yang berhubungan dengan organ-organ dilayani oleh pembuluh yang terlibat. Penyakit arteri koroner dengan angina dan infark miokard konsekuensi umum dari hipertensi. Hipertrofi ventrikel kiri terjadi sebagai respons terhadap beban kerja meningkat ditempatkan pada ventrikel karena kontrak terhadap tekanan sistemik yang lebih tinggi. Ketika kerusakan jantung luas, gagal jantung berikut (Smeltzer et al., 2010).

Perubahan patologis pada ginjal (ditunjukkan dengan peningkatan nitrogen urea darah [BUN] dan kadar kreatinin serum) dapat bermanifestasi sebagai nokturia. Keterlibatan serebrovaskular dapat menyebabkan stroke atau transient ischemic attack (TIA), dimanifestasikan oleh perubahan dalam penglihatan atau bicara, pusing, kelemahan, tiba-tiba jatuh, atau kelumpuhan sementara atau permanen pada satu sisi (hemiplegia). Infark serebral account untuk sebagian besar stroke dan TIA pada pasien dengan hipertensi (Smeltzer et al., 2010).

F.     Pathofisiologi

Tekanan darah (BP) adalah gaya yang dihasilkan oleh volume darah pada dinding arteri. Hal ini diwakili oleh rumus:

BP = CO (cardiac output) × PR (peripheral resistance)

Diukur BP mencerminkan kemampuan arteri untuk meregangkan dan terisi darah, efisiensi jantung sebagai pompa, dan volume sirkulasi darah. Tekanan darah dipengaruhi oleh usia, ukuran tubuh, diet, aktivitas, emosi, rasa sakit, posisi, jenis kelamin, waktu hari, dan keadaan sakit. Studi dari orang yang sehat saja menunjukkan bahwa BP dapat berfluktuasi dalam kisaran yang luas dan tetap normal. Dengan demikian, memperoleh beberapa pengukuran untuk perbandingan penting (Timby & Smith, 2010).

Keseimbangan antara cardiac output dan resistensi perifer. Tekanan darah biasanya tergantung pada keseimbangan antara cardiac output dan resistensi perifer (Gambar 3.2). Kebanyakan pasien dengan hipertensi esensial mengalami peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung normal. Cardiac output bisa meningkat pada tahap awal hipertensi esensial sehingga resistensi perifer secara bertahap meningkatkan dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan normal dan mengembalikan cardiac output normal (Gambar 3.3). Pada stadium akhir hipertensi, disfungsi ventrikel kiri mengembangkan dan cardiac output berkurang sehingga tekanan darah dipertahankan hanya oleh peningkatan resistensi pembuluh darah perifer. Pada tahap akhir, output jantung dapat terganggu sehingga tekanan darah kemudian menurun, render pasien sebetulnya hipotensi (Beevers et al., 2015). Beberapa sistem tubuh membantu mengontrol tekanan darah dengan menjaganya agar tetap agar tidak meningkat secara tinggi atau jatuh terlalu rendah. Sistem ini termasuk kardiovaskular, ginjal, endokrin, dan saraf (Daniels & Nicoll, 2012).

Resistensi perifer tidak ditentukan oleh arteri besar atau kapiler tetapi oleh arteriol kecil. Dinding arteriol ini mengandung sel-sel otot polos. Pengaruh ekstrinsik mengakibatkan kontraksi sel otot halus, mungkin dimediasi akhirnya oleh kenaikan tingkat kalsium intraselular. Obat yang menghalangi saluran kalsium sehingga memiliki efek vasodilator yang menurunkan tekanan darah. Pada orang dengan hipertensi kronis, penyempitan berkepanjangan hasil otot polos di perubahan struktural pada arteriol, dengan penebalan dinding dan peningkatan lebih lanjut dalam tekanan darah arteri (Beevers et al., 2015).

Sistem renin angiotensin aldosteron (Raas) adalah salah satu sistem hormonal utama yang mempengaruhi tekanan darah dengan interaksi vasokonstriktor, angiotensin II dan retensi natrium dan air diperantarai oleh aldosteron dari korteks adrenal (Gambar 3.4). Renin disekresikan dari aparat juxtaglomerular ginjal dalam merespon perfusi bawah glomerulus, mengurangi asupan garam atau rangsangan dari sistem saraf simpatik. Hasil renin dalam konversi renin substrat (angiotensinogen) ke angiotensin I, yang merupakan zat aktif fisiologis. Sebuah enzim kunci, angiotensin converting enzyme (ACE), hasil dalam konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, yang merupakan vasokonstriktor kuat.

Angiotensin II juga dapat menyebabkan beberapa manifestasi kerusakan organ target hipertensi, seperti hipertrofi ventrikel kiri dan penyakit vaskular aterosklerotik (Gambar 3.5).
Dua kelas obat utama untuk pengobatan hipertensi angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-I) dan angiotensin receptor blocker (ARB) - secara khusus menargetkan sistem ini. Hormon aldosteron juga dapat dilawan oleh antagonis aldosteron nonselektif reseptor (ARA), spironolactone. Obat ini telah terbukti bermanfaat pada pasien dengan gagal jantung. Dua penelitian surveilans label terbuka telah menunjukkan efek menguntungkan dari spironolactone hipertensi resisten, tetapi tidak ada studi jangka panjang menunjukkan efek menguntungkan pada morbiditas atau mortalitas pada hipertensi.

Sistem saraf otonom. Sistem neurohumeral utama kedua yang mempengaruhi tekanan darah adalah sistem saraf simpatik dan katekolamin plasma sesuai. Sistem saraf otonom sehingga memiliki peran penting dalam menjaga tekanan darah 'normal', termasuk respon fisiologis terhadap perubahan postur, serta aktivitas fisik dan emosional (Gambar 3.9).  Stimulasi sistem saraf simpatik dapat menyebabkan arteriol konstriksi dan dilatasi arteriol. Setelah stres dan latihan fisik, perubahan tersebut memediasi perubahan jangka pendek tekanan darah. Hanya bukti yang terbatas menunjukkan bahwa katekolamin (adrenalin dan noradrenalin) memiliki peran yang jelas dalam hipertensi esensial. Pengecualian adalah katekolamin-mensekresi tumor langka, seperti feokromositoma, yang dapat menyebabkan hipertensi sekunder yang parah.

Namun demikian, efek dari sistem saraf simpatik yang penting, sebagai obat yang bekerja pada tekanan darah penurunan sistem ini. Pentingnya aktivasi sistem simpatik pada gagal jantung akibat disfungsi sistolik dan dalam perkembangan dan kematian dari insufisiensi ginjal mapan. Misalnya, peran β blocker pada pasien dengan gagal jantung kronis mapan untuk meningkatkan mortalitas dan morbiditas. Perhatian baru-baru ini tetap, komponen neurogenik untuk hipertensi primer telah menarik diberikan perkembangan terakhir dalam penargetan terapi dari sistem saraf simpatik untuk mengontrol hipertensi (misalnya berbasis kateter ginjal denervasi dan karotis baroreseptor stimulasi) aktivasi kronis dari sistem saraf simpatis pada hipertensi menyebabkan mengangkat tonus vasomotor dan peningkatan curah jantung, serta interaksi dari angiotensin II pada peradangan dan pembuluh darah hipoperfusi disfungsi / otak dalam patogenesis dan perkembangan hipertensi neurogenik (Beevers et al., 2015).

Meskipun tidak ada penyebab akurat bisa diidentifikasi untuk sebagian besar kasus hipertensi, dapat dipahami bahwa hipertensi adalah kondisi multifaktorial. Karena hipertensi adalah tanda, kemungkinan besar memiliki banyak penyebab, seperti demam memiliki banyak penyebab. Untuk hipertensi terjadi harus ada perubahan dalam satu atau lebih faktor yang mempengaruhi resistensi perifer atau cardiac output (Gambar. 32-1). Selain itu, juga harus ada masalah dengan sistem kontrol tubuh yang memantau atau mengatur tekanan. Mutasi gen tunggal yang terkait dengan mekanisme yang digunakan oleh ginjal untuk menyerap kembali ion natrium telah diidentifikasi untuk jenis langka hipertensi, tetapi kebanyakan jenis hipertensi dianggap poligenik (yaitu, mutasi pada lebih dari satu gen) (Williams, 2007 dalam (Smeltzer et al., 2010)).

G.    Komplikasi

Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun tidak langsung yang bisa mengenai jantung, otak, ginjal, arteri perifer, dan mata. Beberapa penelitian mengatakan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor AT1 angiotensin II, stres oksidatif, down regulation dari ekspresi nitric oxide synthase, dan lain-lain. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor-β (TGF-β) (Yugiantoro, 2006).

H.    Diagnosis

Pemeriksaan pasien hipertensi memiliki tujuan, yaitu untuk menilai gaya hidup dan faktor risiko kardiovaskular lainnya atau bersamaan gangguan yang mungkin mempengaruhi prognosis dan pedoman pengobatan, untuk mengetahui penyebab tekanan darah tinggi, untuk menilai ada atau tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskular (JNC 7, 2003).

Pemeriksaan pada hipertensi menurut PERKI (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2003), terdiri atas:

1.      Riwayat penyakit

a)      Lama dan klasifikasi hipertensi

b)      Pola hidup

c)      Faktor-faktor risiko kelainan kardiovaskular

d)     Riwayat penyakit kardiovaskular

e)      Gejala-gejala yang menyertai hipertensi

f)       Target organ yang rusak

g)      Obat-obatan yang sedang atau pernah digunakan

2.      Pemeriksaan fisik

a)      Tekanan darah minimal 2 kali selang dua menit

b)      Periksa tekanan darah lengan kontra lateral

c)      Tinggi badan dan berat badan

d)     Pemeriksaan funduskopi

e)      Pemeriksaan leher, jantung, abdomen dan ekstemitas

f)       Refleks saraf

3.      Pemeriksaan laboratorium

a)      Urinalisa

b)      Darah : platelet, fibrinogen

c)      Biokimia : potassium, sodium, creatinin, GDS, lipid profil, asam urat

4.      Pemeriksaan tambahan

a)      Foto rontgen dada

b)      EKG 12 lead

c)      Mikroalbuminuria

d)     Ekokardiografi

Tekanan darah setiap orang sangat bervariasi. Pengukuran tunggal yang akurat adalah awal yang baik tetapi tidak cukup: ukur tekanan darah dua kali dan ambil rata-ratanya. Hipertensi didiagnosis jika rata-rata sekurang-kurangnya 2 pembacaan per kunjungan diperoleh dari masing-masing 3 kali pertemuan selama 2 sampai 4 minggu diperoleh tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau 90 mmHg untuk diastolik. Menurut JNC 7, tekanan darah normal adalah 120/80 mmHg atau kurang. Prehipertensi bila tekanan darah 120/80 samapi 139/89 mmHg. Hipertensi stadium 1 bila tekanan darah sistolik 140 sampai 159 mmHg atau tekanan darah diastolik 90 sampai 99 mmHg. Serta hipertensi stadium 2 bila tekanan darah sistolik ≥160 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥ 100 mmHg (Cohen & Townsend, 2008).

I.       Medical Management

Tujuan pengobatan hipertensi adalah untuk mencegah komplikasi dan kematian dengan mencapai dan mempertahankan tekanan darah arteri di 140/90 mm Hg atau lebih rendah. JNC 7 menentukan tekanan tujuan yang lebih rendah dari 130/80 mm Hg untuk orang-orang dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal kronis, yang didefinisikan sebagai baik laju filtrasi glomerulus berkurang (GFR) menghasilkan serum kreatinin lebih besar dari 1,3 mg / dL pada wanita atau lebih besar dari 1,5 mg / dL pada pria, atau albuminuria yang lebih besar dari 300 mg / d (Chobanian, et al., 2003 dalam (Smeltzer et al., 2010)). Rencana pengelolaan yang optimal adalah salah satu yang murah, sederhana, dan menyebabkan kemungkinan gangguan setidaknya dalam kehidupan pasien (Smeltzer et al., 2010).

Pilihan manajemen untuk hipertensi dirangkum dalam algoritma pengobatan yang dikeluarkan oleh JNC 7 (Gambar 32-2.); ini termasuk modifikasi gaya hidup dan terapi farmakologis. Tabel 32-2 merangkum modifikasi gaya hidup direkomendasikan. Klinisi menggunakan algoritma dengan penilaian data faktor risiko dan kategori tekanan darah pasien untuk memilih rencana perawatan awal dan selanjutnya untuk pasien. Temuan penelitian menunjukkan bahwa penurunan berat badan, mengurangi alkohol dan asupan natrium, dan aktivitas fisik secara teratur adalah adaptasi gaya hidup yang efektif untuk mengurangi tekanan darah (Appel, Champagne, Harsha, et al, 2003;.. Appel, Sacks, Carey, et al, 2005; Cook, Cutler, Obarzanek, et al, 2007;. Stranges, Wu, Dorn, et al, 2004). Studi juga menunjukkan bahwa diet tinggi buah-buahan, sayuran, dan produk susu rendah lemak dapat mencegah perkembangan hipertensi dan dapat menurunkan tekanan darah tinggi (Appel, et al., 2005). Tabel 32-3 menunjukkan diet Pendekatan to Stop Hypertension (DASH) diet, yang telah terbukti menurunkan tekanan darah pada orang yang mengikutinya (Appel, et al., 2003) dalam (Smeltzer et al., 2010).

Terapi farmakologis. Obat-obat yang digunakan untuk mengobati hipertensi menurunkan resistensi perifer, volume darah, atau kekuatan dan tingkat kontraksi miokard. Bagi penderita hipertensi tidak rumit dan tidak ada indikasi spesifik untuk obat lain, obat awal yang dianjurkan termasuk diuretik, beta-blocker, atau keduanya. Pasien pertama diberikan dosis rendah obat. Jika tekanan darah tidak jatuh ke kurang dari 140/90 mm Hg, dosis meningkat secara bertahap, dan obat-obatan tambahan termasuk yang diperlukan untuk mencapai kontrol (Smeltzer et al., 2010).

Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan oleh JNC 7 adalah:

a)      Diuretika, terutama jenis Thiazide (Thiaz) atau Aldosteron Antagonist

b)      Beta Blocker (BB)

c)      Calcium Chanel Blocker atau Calcium antagonist (CCB)

d)     Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI)

e)      Angiotensin II Receptor Blocker atau Areceptor antagonist/blocker (ARB)

Untuk sebagian besar pasien hipertensi, terapi dimulai secara bertahap, dan target tekanan darah tercapai secara progresif dalam beberapa minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan pemberian sekali sehari. Pilihan apakah memulai terapi dengan satu jenis obat antihipertensi atau dengan kombinasi tergantung pada tekanan darah awal dan ada tidaknya komplikasi. Jika terapi dimulai dengan satu jenis obat dan dalam dosis rendah, dan kemudian tekanan darah belum mencapai target, maka langkah selanjutnya adalah meningkatkan dosis obat tersebut, atau berpindah ke antihipertensif lain dengan dosis rendah. Efek samping umumnya bisa dihindari dengan menggunakan dosis rendah, baik tunggal maupun kombinasi. Sebagian besar pasien memerlukan kombinasi obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah, tetapi terapi kombinasi dapat meningkatkan biaya pengobatan dan menurunkan kepatuhan pasien karena jumlah obat yang harus diminum bertambah (Yugiantoro, 2006).  

Kombinasi obat yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah:

a)      CCB dan BB

b)      CCB dan ACEI atau ARB

c)      CCB dan diuretika

d)     AB dan BB

e)      Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat

J.      Krisis Hipertensi

JNC 7 menggambarkan dua kelas dari krisis hipertensi yang memerlukan intervensi segera: darurat hipertensi dan hipertensi urgensi (Chobanian, et al, 2003.). Hipertensi darurat dan urgensi dapat terjadi pada pasien yang hipertensi telah kurang terkontrol, yang hipertensi telah terdiagnosis, atau pada mereka yang telah tiba-tiba dihentikan obat mereka. Setelah krisis hipertensi telah berhasil, evaluasi lengkap dilakukan untuk meninjau rencana perawatan berkelanjutan pasien dan strategi untuk meminimalkan terjadinya krisis hipertensi berikutnya. Rekomendasi saat ini untuk manajemen dari kedua hipertensi darurat dan urgensi didasarkan pada pendapat ahli karena tidak ada data percobaan klinis yang membandingkan pilihan pengobatan atau mengidentifikasi dampak pengobatan pada morbiditas dan mortalitas (Flanigan & VITBERG, 2006) dalam (Smeltzer et al., 2010).

Sebuah darurat hipertensi adalah situasi di mana tekanan darah sangat tinggi (lebih dari 180/120 mm Hg) dan harus diturunkan segera (tidak harus kurang dari 140/90 mm Hg) untuk menghentikan, atau mencegah kerusakan pada organ sasaran (Chobanian , et al, 2003;. Haas & Marik, 2006). Penilaian akan mengungkapkan disfungsi klinis aktual atau berkembang dari organ target. Kondisi yang berhubungan dengan hipertensi darurat termasuk hipertensi kehamilan, infark miokard akut, bedah aneurisma aorta, dan perdarahan intrakranial. Hipertensi darurat yang akut, peningkatan tekanan darah yang mengancam jiwa yang membutuhkan pengobatan yang tepat dalam pengaturan perawatan intensif karena kerusakan organ target serius yang mungkin terjadi. Tujuan terapi adalah penurunan tekanan darah rata-rata hingga 25% dalam satu jam pertama pengobatan, pengurangan lebih lanjut untuk tekanan tujuan dari sekitar 160/100 mm Hg selama periode hingga 6 jam, dan kemudian lebih bertahap penurunan tekanan selama hari. Pengecualian untuk tujuan ini adalah pengobatan stroke iskemik (di mana tidak ada bukti dari manfaat dari penurunan tekanan langsung) dan pengobatan diseksi aorta (di mana tujuannya adalah untuk menurunkan tekanan sistolik kurang dari 100 mm Hg jika pasien bisa mentolerir penurunan) (Chobanian, et al., 2003) (Smeltzer et al., 2010).

Obat pilihan dalam keadaan darurat hipertensi adalah mereka yang memiliki efek langsung. Vasodilator intravena, termasuk sodium nitroprusside (Nitropress), nicardipine hidroklorida (Cardene), fenoldopam mesylate (Corlopam), enalaprilat, dan nitrogliserin memiliki tindakan segera yang singkat hidup (menit sampai 4 jam), dan karena itu mereka digunakan untuk pengobatan awal. Untuk informasi lebih lanjut tentang obat-obat ini. Para ahli juga merekomendasikan menilai status volume cairan individu. Jika ada penurunan volume sekunder untuk natriuresis disebabkan oleh tekanan darah tinggi, maka penggantian volume dengan normal saline dapat mencegah tetes tiba-tiba besar pada tekanan darah ketika obat antihipertensi yang diberikan (Haas & Marik, 2006) (Smeltzer et al., 2010).

Sebuah hipertensi urgensi menggambarkan situasi di mana tekanan darah sangat tinggi tetapi tidak ada bukti kerusakan organ target yang akan datang atau progresif (Chobanian, et al., 2003). Tekanan darah yang berhubungan dengan sakit kepala parah, mimisan, atau kecemasan diklasifikasikan sebagai urgensi. Dalam situasi ini obat oral dapat diberikan dengan tujuan tekanan darah normalisasi dalam waktu 24 hingga 48 jam (Haas & Marik, 2006). Dosis oral agen cepat bertindak seperti agen memblokir beta-adrenergik (misalnya, labetalol [Trandate]), inhibitor ACE (misalnya kaptopril [Capoten]), atau alpha2-agonis (misalnya, clonidine [Catapres]) yang direkomendasikan untuk pengobatan hipertensi urgensi (Smeltzer et al., 2010).

Pemantauan hemodinamik sangat dekat tekanan darah pasien dan status kardiovaskular diperlukan selama pengobatan hipertensi darurat dan urgensi. Frekuensi yang tepat dari pemantauan adalah masalah penilaian klinis dan bervariasi dengan kondisi pasien. Mengambil tanda-tanda vital setiap 5 menit adalah tepat jika tekanan darah berubah dengan cepat; mengambil tanda-tanda vital pada 15- atau 30-menit interval dalam situasi yang lebih stabil mungkin cukup. Sebuah penurunan tajam dalam tekanan darah dapat terjadi yang akan membutuhkan tindakan segera untuk memulihkan tekanan darah ke tingkat yang dapat diterima (Smeltzer et al., 2010).